Plaquetas, de parámetro de laboratorio a protagonista en la enfermedad de Kawasaki: revisión de alcance

Jennifer L. Martínez-Chávez, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de San Luis Potosí, San Luis Potosí, S.L.P., México
Ariel E. Jiménez-Romo, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de San Luis Potosí, San Luis Potosí, S.L.P., México
Darlene M. Zapata-Solis, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de San Luis Potosí, San Luis Potosí, S.L.P., México
María F. Servin-Martínez, Facultad de Medicina; Departamento de Investigación Clínica; Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de San Luis Potosí, San Luis Potosí, S.L.P., México
José A. Flores-García, Facultad de Medicina; Departamento de Investigación Clínica; Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de San Luis Potosí, San Luis Potosí, S.L.P., México
María I. Patiño-López, Facultad de Medicina; Departamento de Investigación Clínica; Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de San Luis Potosí, San Luis Potosí, S.L.P., México
Mauricio Pierdant-Pérez, Facultad de Medicina; Departamento de Investigación Clínica; Cardiología Pediátrica. Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de San Luis Potosí, San Luis Potosí, S.L.P., México

La enfermedad de Kawasaki (EK) es una vasculitis sistémica aguda de etiología desconocida que afecta principalmente a menores de 5 años. A pesar de disponer de criterios establecidos, el diagnóstico es difícil debido a la falta de marcadores específicos. Las plaquetas pueden ser biomarcadores debido a su papel en la inflamación vascular y la activación inmunitaria. Esta revisión tiene como objetivo recopilar evidencia sobre la activación plaquetaria en la EK. Se siguió la declaración PRISMA-ScR. Se realizó una búsqueda bibliográfica en cinco bases de datos. Se incluyeron estudios originales sobre EK, sin restricción de idioma ni antiguÌ?edad. Se excluyeron revisiones, casos clínicos, estudios en animales y duplicados. De 936 registros, se incluyeron 27 estudios para el análisis del texto completo. Diez estudios con 24,373 pacientes proporcionaron evidencia de hiperreactividad plaquetaria durante la fase aguda. El recuento plaquetario tuvo una sensibilidad del 60% y una especificidad del 77.6% para diferenciar la EK de otras enfermedades febriles. Valores elevados de plaquetas se asociaron con riesgo de complicaciones coronarias, incluyendo dilatación y aneurismas. Biomarcadores como CD40L y micro-ARN (miR-223, miR-15a-5p, miR-27a-3p) se relacionaron con lesiones vasculares. Un recuento plaquetario bajo se correlacionó con mayor resistencia a la inmunoglobulina intravenosa (IVIG). En la EK, las plaquetas presentan hiperreactividad basal y promueven la trombosis y el reclutamiento de leucocitos, con una activación plaquetaria sostenida, favoreciendo la formación de aneurismas. La terapia antiplaquetaria mejora la función plaquetaria y reduce el tromboxano B2; su eficacia depende de las plaquetas inmaduras y de la heterogeneidad plaquetaria. El polimorfismo V279F en PAF-AH se asoció con una menor actividad enzimática y resistencia a la IVIG.

Palabras clave: Síndrome mucocutáneo ganglionar. Síndrome de Kawasaki. Enfermedad de Kawasaki. Plaquetas. Sangre. Trombocitos.